iTRAQ蛋白質(zhì)組學(xué)研究實用案例：2021年8月，浙江大學(xué)藥學(xué)院何俏軍、羅沛華團隊在Autophagy期刊發(fā)表了題為“Autophagic degradation of CCN2 (cellular communication network factor 2) causes cardiotoxicity of sunitinib”的研究成果，通過動物模型、功能實驗、iTRAQ蛋白質(zhì)組學(xué)等研究方法，發(fā)現(xiàn)了舒尼替尼誘導(dǎo)的自噬導(dǎo)致心肌細胞凋亡和心臟功能障礙，探究了舒尼替尼誘導(dǎo)的適應(yīng)不良自噬通過TOLLIP介導(dǎo)的內(nèi)體相關(guān)通路選擇性降解心肌細胞存活介質(zhì)CCN2的機理，揭示了調(diào)節(jié)心肌細胞死亡的自噬降解新靶標(biāo)蛋白。為提高基于舒尼替尼的*****安全性提供了方法及理論依據(jù)。中文標(biāo)題：CCN2的自噬降解導(dǎo)致舒尼替尼的心臟毒性研究對象：小鼠發(fā)表期刊：Autophagy影響因子：16.016發(fā)表時間：2021年8月合作單位：浙江大學(xué)藥學(xué)院運用生物技術(shù)：iTRAQ蛋白質(zhì)組學(xué)(由鹿明生物提供技術(shù)支持)蛋白質(zhì)組學(xué)多組學(xué)分析蛋白質(zhì)組學(xué)研究進展。浙江蛋白組學(xué)怎么分析差異蛋白
綜上所述，本研究應(yīng)用RNA-seq轉(zhuǎn)錄組分析結(jié)合iTRAQ蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)，探討油茶種子不同成熟期儲量積累的動態(tài)變化。此外，作者還探討了黃酮類化合物和脂肪酸的生物合成和代謝可能的調(diào)控機制。許多功能轉(zhuǎn)錄本(16530)和蛋白質(zhì)物種(1228)的模式發(fā)生了***變化，其中317個DAPs被轉(zhuǎn)錄組結(jié)果覆蓋。結(jié)合結(jié)構(gòu)基因(蛋白)或轉(zhuǎn)錄因子的表達譜及相應(yīng)化合物的含量，對重要代謝產(chǎn)物的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)進行了探討。結(jié)果表明，黃酮類化合物的合成能力在種子成熟過程中逐漸減弱，而脂肪酸的合成能力則先升高后下降。山東dia 蛋白組學(xué)蛋白質(zhì)組學(xué)質(zhì)譜分析蛋白質(zhì)組學(xué)三大基本技術(shù)。
蛋白組學(xué)研究案例：2022年1月，歐易/鹿明生物合作客戶北京中醫(yī)藥大學(xué)教育部中醫(yī)養(yǎng)生學(xué)重點實驗室劉銅華教授課題組在Frontiers in Nutrition期刊發(fā)表了題為 “Mechanisms for Improving Hepatic Glucolipid Metabolism by Cinnamic Acid and Cinnamic Aldehyde: An Insight Provided by Multi-Omics ”的研究成果，通過轉(zhuǎn)錄組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)研究方法，發(fā)現(xiàn)了肉桂酸（AC）和肉桂醛（AL）在改善葡萄糖脂代謝中的特征，探究了其代謝作用機理。為預(yù)防和***代謝紊亂等疾病提供了理論依據(jù)。
2022年2月，亞特蘭大埃默里大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Erik C. B. Johnson課題組在Nature neuroscience發(fā)表了題為 “Large-scale deep multi-layer analysis of Alzheimer’s disease brain reveals strong proteomic disease-related changes not observed at the RNA level”的研究成果，通過基因組學(xué)、轉(zhuǎn)錄組學(xué)、TMT標(biāo)記定量蛋白質(zhì)組學(xué)、代謝組學(xué)的研究方法，揭示了新的與AD相關(guān)的蛋白共表達模塊，部分模塊在RNA的網(wǎng)絡(luò)中不存在。這為開發(fā)疾病***的潛在靶點提供依據(jù)，為臨床的蛋白質(zhì)組研究提供重要價值。蛋白組學(xué)，研究方法，高通量定性定量研究,有。
蛋白質(zhì)組定量到了10,529種蛋白質(zhì)，磷酸化蛋白質(zhì)組定量到了來自9,832個磷酸化蛋白的62,879個磷酸化位點?；蚪M確定了包括TP53、KRAS、FGFR2、IDH1/2、BAP1、ARID1A和PBRM1在內(nèi)的16個***改變的**驅(qū)動基因（圖1A）。與西方iCCA人群隊列相比，本文隊列顯示出更高的KRAS突變頻率和更低的IDH1、ARID1A和TERT突變頻率（圖1B）。在FU-iCCA隊列中觀察到黃曲霉***和馬兜鈴酸特征（圖1C）。通過比較具有或不具有黃曲霉***特征的所有**的多組學(xué)數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)具有黃曲霉***特征的**顯示出DNA修復(fù)和細胞周期通路的上調(diào)以及細胞凋亡、***炎癥和免疫通路的下調(diào)（圖1E）。進一步分析顯示，TP53突變與黃曲霉***特征***相關(guān)（圖1F和1G）。蛋白質(zhì)組學(xué)基本策略 研究基礎(chǔ) 研究內(nèi)容 研究意義背景。福建蛋白組學(xué)武漢
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DIA蛋白組學(xué)：SAPHO綜合征是一種侵犯皮膚和骨骼的炎癥性疾病，其發(fā)病率低，表現(xiàn)形式多樣，診斷困難。2022年1月，由北京中醫(yī)藥大學(xué)課題組在J Proteomics.期刊發(fā)表的題為“Complement system deregulation in SAPHO syndrome revealed by proteomic profiling”的研究成果，通過DIA蛋白組學(xué)研究方法，***揭示了SAPHO患者的血清蛋白質(zhì)組譜，為疾病診斷提供了潛在的生物標(biāo)志物。同時作者發(fā)現(xiàn)補體系統(tǒng)抑制劑如CFH和C4BP在SAPHO綜合征中表達上調(diào)，這可能在SAPHO綜合征的發(fā)病機制中發(fā)揮重要作用。浙江蛋白組學(xué)怎么分析差異蛋白
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