大鼠肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞分離自肺組織；肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成半選擇性屏障，該屏障對(duì)于肺氣體交換，調(diào)節(jié)液體和可溶物在血液與肺間質(zhì)之間的流動(dòng)具有重要意義。細(xì)胞呈梭形或多角形，形成單層后呈鵝卵石樣或鋪路石樣排列；它還具有代謝功能，可以執(zhí)行一定的非呼吸功能。在肺損傷中，肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞是活性氧類(lèi)的重要靶細(xì)胞之一。在肺炎的發(fā)生過(guò)程中，神經(jīng)體液介質(zhì)和氧化劑作用于內(nèi)皮細(xì)胞，使得細(xì)胞間隙滲透性增加，蛋白質(zhì)由血液進(jìn)入間質(zhì)。細(xì)胞間隙滲透性的增加導(dǎo)致低氧血癥，出現(xiàn)成呼吸窘迫綜合征和非心源性肺水腫。菩禾生產(chǎn)的人視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來(lái)。膀胱成纖維細(xì)胞細(xì)胞原代

大鼠關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞分離自關(guān)節(jié)軟骨組織；關(guān)節(jié)軟骨屬于透明軟骨，表面光滑，呈淡藍(lán)色，有光澤，它是由一種特殊的叫做致密結(jié)締組織的膠原纖維構(gòu)成的基本框架，這種框架呈半環(huán)形，類(lèi)似拱形球門(mén)，底端緊緊附著在下面的骨質(zhì)上，上端朝向關(guān)節(jié)面，這種結(jié)構(gòu)使關(guān)節(jié)軟骨緊緊與骨結(jié)合起來(lái)而不會(huì)掉下來(lái)，同時(shí)受到壓力的時(shí)候，還可以有少許的變形，起到緩沖壓力的作用。細(xì)胞為圓形、或偏梭形，單層貼壁生長(zhǎng)，呈規(guī)律性分布，可能出現(xiàn)同源細(xì)胞群，每2-8個(gè)細(xì)胞為一個(gè)群生長(zhǎng)，細(xì)胞質(zhì)豐富，細(xì)胞核為圓形或卵圓形，細(xì)胞增殖能力差。體外培養(yǎng)的軟骨細(xì)胞對(duì)于研究其生理功能、藥物作用以及各種致病因素作用下的病理生理改變具重要意義。腎近曲小管上皮細(xì)胞細(xì)胞技術(shù)指導(dǎo)成纖維類(lèi)細(xì)胞胞體較。

    骨髓中包含外周神經(jīng)，如交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)和感覺(jué)神經(jīng)纖維。研究發(fā)現(xiàn)，切斷腰交感神經(jīng)后，骨髓中的交感神經(jīng)纖維和施旺細(xì)胞耗盡，隨后導(dǎo)致造血干細(xì)胞（HSC）耗竭。在穩(wěn)態(tài)條件下，使用6-羥基多巴胺進(jìn)行全身去交感神經(jīng)支配不會(huì)影響HSC的頻率或功能，但去除交感神經(jīng)和感覺(jué)神經(jīng)則會(huì)引起骨髓HSC的耗竭。此外神經(jīng)纖維還能調(diào)節(jié)造血干/祖細(xì)胞進(jìn)入血液的晝夜節(jié)律動(dòng)員，以及影響通過(guò)輻射或化療進(jìn)行清髓后的造血再生。外周神經(jīng)具有促進(jìn)不同組織再生的功能，但目前對(duì)其促進(jìn)再生的機(jī)制知道的仍然很少。近日，研究人員報(bào)道了骨髓內(nèi)外周神經(jīng)通過(guò)促進(jìn)LepR陽(yáng)性（LepR+）細(xì)胞釋放生長(zhǎng)因子進(jìn)而促進(jìn)骨髓再生，為造血干細(xì)胞移植以及白血病等血液疾病的臨床提供了重要參考。研究人員構(gòu)建了骨髓內(nèi)神經(jīng)特異性消融小鼠模型（去神經(jīng)小鼠），發(fā)現(xiàn)骨髓內(nèi)表達(dá)單一的神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF），并且NGF主要由LepR+間充質(zhì)細(xì)胞表達(dá)。而在六月齡的LepRcre;Ngffl/-小鼠骨髓內(nèi)完全消除神經(jīng)纖維對(duì)髓外外周神經(jīng)沒(méi)有影響。提示LepR+細(xì)胞合成的HGF對(duì)骨髓內(nèi)神經(jīng)維持十分重要。此外，穩(wěn)態(tài)維持情況下，去神經(jīng)小鼠模型的造血干/祖細(xì)胞及造血功能完全正常，說(shuō)明骨髓內(nèi)造血干/祖細(xì)胞的維持不依賴(lài)于骨髓內(nèi)外周神經(jīng)。

    骨關(guān)節(jié)炎是關(guān)節(jié)中的軟骨和其他組織的退化，是澳大利亞最常見(jiàn)的關(guān)節(jié)炎。在澳大利亞，45歲以上的人中有五分之一患有骨關(guān)節(jié)炎。它是一種長(zhǎng)期的漸進(jìn)性疾病，會(huì)影響人們的行動(dòng)能力，而且歷來(lái)無(wú)法。骨關(guān)節(jié)炎通常被描述為一種“磨損性”疾病，衰老、肥胖、受傷和家族史等因素都會(huì)導(dǎo)致骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)展。據(jù)估計(jì)，2019～2020年度澳大利亞醫(yī)療系統(tǒng)在該疾病方面的花費(fèi)將達(dá)到39億澳元。來(lái)自澳大利亞阿德萊德大學(xué)的研究人員指出，這種疾病是可以和逆轉(zhuǎn)的。發(fā)現(xiàn)一種以Gremlin1基因作為標(biāo)志物的新型干細(xì)胞群體---軟骨形成祖細(xì)胞（chondrogenicprogenitorcell）---對(duì)骨關(guān)節(jié)炎的進(jìn)展負(fù)責(zé)。用成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子18（FGF18）可刺激小鼠關(guān)節(jié)軟骨中Gremlin1陽(yáng)性干細(xì)胞的增殖，從而恢復(fù)軟骨厚度并減少骨關(guān)節(jié)炎。Gremlin1陽(yáng)性干細(xì)胞為軟骨再生提供了機(jī)會(huì)，它們的發(fā)現(xiàn)將對(duì)其他形式的軟骨損傷和疾病產(chǎn)生影響，對(duì)這些軟骨損傷和疾病的修復(fù)和是出了名的具有挑戰(zhàn)性。這項(xiàng)新的研究對(duì)將骨關(guān)節(jié)炎歸類(lèi)為磨損的觀點(diǎn)提出了挑戰(zhàn)。研究結(jié)果重新認(rèn)識(shí)了骨關(guān)節(jié)炎，它不是一種‘磨損’病癥，而是一種至關(guān)重要的軟骨形成祖細(xì)胞的損失，這種損失可通過(guò)藥物加以逆轉(zhuǎn)。有了這一新信息。 正常肺內(nèi)II型細(xì)胞與I型細(xì)胞以1.5~2：1形成一薄層，覆蓋大部分肺泡壁。

    重度抑郁癥（MDD）是一種嚴(yán)重的心理疾病，嚴(yán)重影響患者生活。目前經(jīng)典藥物選擇性血清素再攝取抑制劑需要數(shù)周才能起效，并且有30%以上的患者對(duì)藥物不敏感。而和電刺激等療法盡管起效快、效果較強(qiáng)，但存在成癮以及誘發(fā)精神分裂癥、癲癇等風(fēng)險(xiǎn)，療法推廣受到限制。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和小樣本臨床研究初步發(fā)現(xiàn)間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）具有改善抑郁焦慮樣行為的作用，可能是MDD起效快、副作用小的潛在方法。然而靜脈輸注MSC主要分布于肺部，能夠進(jìn)入大腦中的細(xì)胞極少，其調(diào)節(jié)神經(jīng)中樞功能發(fā)揮抗抑郁作用的機(jī)制仍然不明。近日，研究揭示了外周間充質(zhì)干細(xì)胞遠(yuǎn)程改善抑郁焦慮樣行為的新機(jī)制。研究人員發(fā)現(xiàn)靜脈輸注間充質(zhì)干細(xì)胞能夠明顯改善慢性束縛應(yīng)激（CRS）及反復(fù)社交挫?。≧SD）抑郁小鼠模型的抑郁焦慮樣行為。但檢測(cè)小鼠腦組織和外周血清中的炎癥因子，發(fā)現(xiàn)MSC后并不影響白介素-6（IL-6）及腫瘤壞死因子α（TNF-α）的水平，提示MSC可能存在作用以外的機(jī)制。隨后通過(guò)腦區(qū)篩查，發(fā)現(xiàn)位于中樞血清素能系統(tǒng)關(guān)鍵腦區(qū)中縫背核5-HT神經(jīng)元。進(jìn)一步機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，移植的MSC與肺部豐富的感覺(jué)神經(jīng)纖維（VGLUT2+）靠近，并能直接迷走神經(jīng)感覺(jué)纖維，通過(guò)肺迷走-孤束核-中縫背核通路向中樞傳遞信號(hào)。此外。 大鼠支氣管成纖維細(xì)胞分離自支氣管。肝動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞細(xì)胞特價(jià)

氣管的粘膜表面為假?gòu)?fù)層纖毛柱狀上皮。膀胱成纖維細(xì)胞細(xì)胞原代

    藍(lán)斑核（LC），簡(jiǎn)稱(chēng)藍(lán)斑，位于后腦第四腦室底，腦橋前背部，主要由去甲腎上腺素能神經(jīng)元（NE）組成的神經(jīng)核團(tuán)，是系統(tǒng)中合成去甲腎上腺素的主要部位，在多種生理功能包括覺(jué)醒、清醒、應(yīng)激反應(yīng)、注意力集中等扮演重要角色。盡管藍(lán)斑中含有的神經(jīng)元數(shù)量非常少，但藍(lán)斑對(duì)大腦十分重要，幾乎參與到整個(gè)大腦眾多腦區(qū)的功能調(diào)節(jié)。研究提示，藍(lán)斑去甲腎上腺素能神經(jīng)元的功能異常與帕金森病、焦慮、抑郁等眾多神經(jīng)系統(tǒng)疾病有著密切的關(guān)聯(lián)。然而，目前對(duì)于藍(lán)斑在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的具體功能仍然知之甚少，缺乏能夠真實(shí)反映藍(lán)斑與神經(jīng)系統(tǒng)疾病的細(xì)胞模型是其中重要原因之一。近日，研究人員報(bào)道利用人多能干細(xì)胞成功構(gòu)建了藍(lán)斑去甲腎上腺素能神經(jīng)元，有望用于機(jī)制研究和藥物篩選。研究人員根據(jù)早期動(dòng)物研究，設(shè)計(jì)了藍(lán)斑的發(fā)育起始路線。首先將人多能干細(xì)胞誘導(dǎo)成為藍(lán)斑發(fā)育起源的個(gè)菱腦原節(jié)（R1）。隨后他們發(fā)現(xiàn)R1中的去甲腎上腺素能神經(jīng)元數(shù)量很少，推測(cè)需要額外的信號(hào)才能完成由R1細(xì)胞到其祖細(xì)胞的特化（specification）。在大量篩選之后，研究人員發(fā)現(xiàn)ACTIVINA可以有效地誘導(dǎo)去甲腎上腺素能神經(jīng)祖細(xì)胞的產(chǎn)生，而且可以誘導(dǎo)的細(xì)胞存在區(qū)域特異性，并與ACTIVINA劑量和時(shí)間存在依賴(lài)關(guān)系。 膀胱成纖維細(xì)胞細(xì)胞原代