隨著生活水平的提高，肥胖成為困擾現(xiàn)代人群健康的重大問題。非酒精性脂肪肝?。∟AFLD）是肥胖常見的并發(fā)癥之一，與胰島素抵抗、血脂異常以及2型糖尿?。═2D）和的風(fēng)險密切相關(guān)。并且隨著NAFLD進展出現(xiàn)肝纖維化、肝硬化、肝功能失調(diào)甚至引起肝臟相關(guān)的死亡風(fēng)險。然而NAFLD與糖尿病間的密切關(guān)系仍未完全闡明。研究證實，肝臟分泌的性蛋白在NAFLD中發(fā)生變化，并通過旁分泌和內(nèi)分泌信號傳導(dǎo)途徑誘導(dǎo)脂質(zhì)代謝、外周胰島素作用和血糖控制。部分性蛋白依賴于經(jīng)典分泌途徑，含有N末端信號肽，可視作組織通訊的標(biāo)志，但仍有80-90%的性蛋白不含信號肽，提示可能存在其他分泌機制參與組織通訊和代謝控制。近日，研究人員報道了肝臟來源細胞外囊泡（EVs）是小鼠全身糖代謝控制的急性調(diào)節(jié)因子。 菩禾生產(chǎn)的人胃平滑肌細胞細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。頜下腺上皮細胞細胞廠家

    藍斑核（LC），簡稱藍斑，位于后腦第四腦室底，腦橋前背部，主要由去甲腎上腺素能神經(jīng)元（NE）組成的神經(jīng)核團，是系統(tǒng)中合成去甲腎上腺素的主要部位，在多種生理功能包括覺醒、清醒、應(yīng)激反應(yīng)、注意力集中等扮演重要角色。盡管藍斑中含有的神經(jīng)元數(shù)量非常少，但藍斑對大腦十分重要，幾乎參與到整個大腦眾多腦區(qū)的功能調(diào)節(jié)。研究提示，藍斑去甲腎上腺素能神經(jīng)元的功能異常與帕金森病、焦慮、抑郁等眾多神經(jīng)系統(tǒng)疾病有著密切的關(guān)聯(lián)。然而，目前對于藍斑在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的具體功能仍然知之甚少，缺乏能夠真實反映藍斑與神經(jīng)系統(tǒng)疾病的細胞模型是其中重要原因之一。近日，研究人員報道利用人多能干細胞成功構(gòu)建了藍斑去甲腎上腺素能神經(jīng)元，有望用于機制研究和藥物篩選。研究人員根據(jù)早期動物研究，設(shè)計了藍斑的發(fā)育起始路線。首先將人多能干細胞誘導(dǎo)成為藍斑發(fā)育起源的個菱腦原節(jié)（R1）。隨后他們發(fā)現(xiàn)R1中的去甲腎上腺素能神經(jīng)元數(shù)量很少，推測需要額外的信號才能完成由R1細胞到其祖細胞的特化（specification）。在大量篩選之后，研究人員發(fā)現(xiàn)ACTIVINA可以有效地誘導(dǎo)去甲腎上腺素能神經(jīng)祖細胞的產(chǎn)生，而且可以誘導(dǎo)的細胞存在區(qū)域特異性，并與ACTIVINA劑量和時間存在依賴關(guān)系。 內(nèi)臟脂肪細胞細胞價格優(yōu)惠菩禾生產(chǎn)的人骨骼肌衛(wèi)星細胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來。

    全球女性生育年齡正逐漸推遲，女性生育老齡化已逐漸成為重要的公共衛(wèi)生問題。女性通常在35歲左右出現(xiàn)卵巢功能下降，主要表現(xiàn)為卵巢卵泡數(shù)量和卵母細胞質(zhì)量下降。成熟的卵母細胞數(shù)量和質(zhì)量是完成受精和胚胎發(fā)育的基礎(chǔ)。隨著年齡增長，卵母細胞可能出現(xiàn)多種功能障礙，包括線粒體、DNA修復(fù)以及表觀遺傳和代謝的變化，將引起高齡婦女生育力降低、產(chǎn)科并發(fā)癥以及圍產(chǎn)期風(fēng)險增加。揭示卵母細胞老化的相關(guān)機制和潛在靶點對改善高齡婦女卵子質(zhì)量和生育結(jié)局具有重要意義。近日，研究人員報道年齡相關(guān)卵母細胞老化的翻譯圖譜及翻譯調(diào)控機制。哺乳動物卵母細胞中含有豐富的mRNA和蛋白質(zhì)，與體細胞不同，卵母細胞轉(zhuǎn)錄會在囊泡（Germinalvesicle,GV）階段停止，以往單細胞測序難以真實反映卵母細胞發(fā)育過程中的翻譯表達情況。研究人員使用新開發(fā)的單細胞雙組學(xué)測序（T&T-seq）和蛋白質(zhì)組學(xué)描繪小鼠和人類卵母細胞衰老的多組學(xué)圖譜，并比較在RNA翻譯調(diào)控方面的跨物種保守性和差異性。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在小鼠衰老過程中，卵母細胞中大多數(shù)基因的翻譯效率降低，其與M6A識別因子YTHDF3的表達下降相關(guān)。通過干預(yù)YTHDF3-HELLS通路，小鼠卵母細胞成熟受到抑制。此外。

    近日，延世大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員從臨床級人胚胎干細胞（hESC）中大規(guī)模生成高純度的中腦多巴胺能（mDA）祖細胞，并在體外和體內(nèi)驗證了mDA祖細胞的安全性和有效性。mDA祖細胞以移植劑量依賴性地改善了帕金森病大鼠模型的疾病相關(guān)行為?；谶@些這些臨床前研究結(jié)果，研究團隊獲得了韓國食品和藥物批準(zhǔn)進行帕金森病細胞療法的1/2a期臨床試驗，并開始了對12名帕金森病患者的。麻省總醫(yī)院的研究人員在《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》（NEJM）報告了一項開創(chuàng)性研究，一名接受自體移植hiPSC來源的mDA祖細胞的帕金森病患者，在植入后24個月時表現(xiàn)出臨床癥狀穩(wěn)定或改善。現(xiàn)在，這種方法得到了進一步的發(fā)展，hiPSC來源的hESC來源的mDA祖細胞開始進入到早期臨床試驗階段。 大鼠骨骼肌細胞分離自骨骼肌。

    細胞外囊泡是細胞間通訊的重要介質(zhì)，其中包含生物活性分子如脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸，可以轉(zhuǎn)移至受體細胞并引起功能性反應(yīng)。肝臟來源EVs被證實可以促進早期肥胖小鼠胰島素敏感性，為理解肝臟細胞EVs長期如何促進組織適應(yīng)從而影響血糖控制奠定基礎(chǔ)。研究人員在此基礎(chǔ)上，使用蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)，識別小鼠肝臟從健康逐步發(fā)展至非酒精性脂肪肝炎（NASH）產(chǎn)生的EVs的蛋白質(zhì)組成變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，不論肝臟病理如何，來自小鼠和人類肝臟的EVs通過促進胰島素分泌和改善葡萄糖效應(yīng)（GE）從而急性改善血糖控制，與胰島素敏感性變化無關(guān)。上述反應(yīng)特異于肝臟EVs，且依賴于EV跨膜蛋白。在健康狀態(tài)下，肝臟EVs分泌受到葡萄糖可用性的增強，而在胰島素抵抗下受到抑制，提示其在迅速調(diào)節(jié)血糖控制方面具有重要生理作用。 大鼠心肌細胞分離自心臟。腎巨噬細胞細胞詢問報價

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    過繼性細胞免疫如嵌合抗原受體T細胞（CAR-T）等被成功應(yīng)用于急性B淋巴白血病等血液類，引起了研究人員對CAR-T療法用于實體的巨大興趣。研究表明，盡管CAR-T療法對實體有效，但實體中復(fù)雜的免疫抑制微環(huán)境（TME），包括抑制性細胞和抑制性細胞因子，導(dǎo)致CAR-T療效不佳。如何克服TME成為實體瘤過繼細胞成功的一個巨大障礙。近日，研究人員報道利用骨髓間充質(zhì)干細胞（BMSC）系統(tǒng)性遞送工程腺病毒（OAd），通過腫瘤細胞產(chǎn)生溶瘤作用進而破壞TME，有望增強CAR-T細胞療效。研究人員使用BMSCs系統(tǒng)性地遞送含有OAd的二元載體（CAd-MSCs）以及白細胞介素-12（IL-12）和程序性死亡配體1（PD-L1）阻滯劑。骨髓間充質(zhì)干細胞載體釋放并產(chǎn)生功能毒和裂解肺腫瘤細胞，同時通過釋放IL-12和PD-L1阻斷劑，刺激CAR-T細胞抗活性。體外實驗結(jié)果證實，HER-2特異性CAR-T細胞可有效消除3D球體，并在體內(nèi)兩種原位肺模型中抑制生長。與使用CAR-T細胞相比，使用CAd-MSCs可增加體內(nèi)人類T細胞的總數(shù)，并增強其多功能細胞因子的分泌。 頜下腺上皮細胞細胞廠家